中醫藥對手術後併發低血壓低血氧病變的治療探討(中) 人氣: 6585
2018-03-04

中醫藥對手術後併發低血壓低血氧病變的治療探討(中)
鄭淑鎂醫師
 
參、低血壓低血氧併發症產生的原因探討
一、手術本身因素
手術後氧氣的需求量上升;而疼痛、虛弱會造成沒有效率的換氣;進食減少,分解代謝增加,以上會增加手術後低血壓低血氧的產生。

二、組織灌流不足
氧及葡萄糖須倚賴血紅素攜帶,低血壓及低血氧對組織細胞產生低灌流,組織細胞一旦灌流不足,缺氧、缺血,使細胞產生能量機制,粒線體氧化發電和糖解路徑等損傷,導致代謝降低及電解質紊亂,細胞內外的能量、酶、廢物無法交換、釋出;大量的鈣離子進入細胞內,改變蛋白質與脂質,引起全身性血管痙攣;微血管通透性增加,細胞內外水腫浸潤萎縮或纖維化,二氧化碳排出困難;最後細胞ATP耗盡,導致細胞死亡,此為不可逆轉之缺血缺氧性傷害。以上的病理,視輕重程度造成病人術後各種病變的重要因素。

三、麻醉因素
麻醉劑、嗎啡類藥劑會抑制腦幹的呼吸中樞,產生不同程度的低血壓、心跳過慢、呼吸抑制,手術後的噁心、嘔吐、頭痛、眩暈、焦慮、瞻妄、呼吸困難,甚至癲癇,皆可能是麻醉劑的作用後遺,有些病人可快速恢復,但有部分病人可能日後仍有倦怠、肌力及記憶反應減弱的困擾;對於老年人、手術時間長的病人,易產生低血壓、低血氧、灌流不足的各種不同併發症。

四、交感神經系統活化
手術本身所帶來的壓力反應,使交感神經活化,刺激腎上腺系統,引起全身性過度興奮,在亢奮期,體溫、血糖、乳酸、血脂、類固醇等異常增高,導致心搏過速及心臟負荷增加,之後進入急速衰減,再加上低血氧及水份、電解質的不平衡,更容易造成心肌缺血,加重全身性灌流不足。

五、應激反應的續發性傷害
細胞發生缺血、缺氧等病變時,使谷氨酸、凝血酶、血漿蛋白、血小板、白血球、介白質、干擾素、前列腺素等過度釋放,交感神經—腎上腺髓質系統的過度興奮,致體溫、血糖、乳酸、血脂、類固醇等異常增高,血液流變學、血小板黏附與聚集功能異常,以上細胞損傷後之應激反應,造成嚴重程度不同的續發性傷害。

六、再灌流的傷害
血液重新灌流,自由基含量增加,特別是活性氧物種,其部份還原氧分子自由基,具有劇毒,會傷害油脂、蛋白質、核酸,並誘導細胞膜和其他細胞組成的傷害。

七、代謝廢物的阻滯
低灌流使興奮性谷氨酸、凝血酶、血漿蛋白、血小板、白血球、介白質、干擾素、前列腺素血糖、乳酸、血脂、類固醇等過度釋放或異常增高,血小板黏附與聚集功能異常,這些病理性代謝廢物,會阻滯並干擾組織器官的修復,且更加重缺氧、缺血的惡化。(5)(1)

八、藥物副作用
【麻醉劑】
麻醉劑可產生不同程度的低血壓、心跳過慢、及呼吸抑制,手術後的噁心、嘔吐、頭痛、眩暈、焦慮、瞻妄、呼吸困難,甚至癲癇;麻醉劑也有相當的肝毒性及腎毒性,對於原有慢性肝炎或腎功能缺損的病人,除了手術後產生低灌流傷害外,更加重了肝腎細胞的損傷。

【止痛劑、肌肉鬆弛劑】
止痛劑、肌肉鬆弛劑的副作用與麻醉劑相似,只是程度及劑量差異;且止痛劑可能使橫隔肌功能缺損、掩蓋心肌缺血之胸痛,加重低灌流的病情,增加感染機會。

【利尿劑】
根據各種利尿劑的作用機轉不同,會造成各種電解質及酸鹼平衡的障礙,神經、肌肉、心肺、胃腸、腎臟等各系統功能的紊亂損傷,加重影響低灌流。

【抗生素】
抗生素有肝腎的毒性,可能造成藥物性肝炎、腎炎;降低腸道對營養的吸收;可能產生程度不一的過敏,嚴重者導致休克;對皮膚、黏膜、血管內皮等上皮細胞有相當刺激,輕者口糜、皮膚紅疹,重者全身發炎水腫,如史蒂文生-強生(Stevens-Johnson)症候群等。

【消炎藥】
非類固醇消炎藥(NSAID)可能升高AST、ALT、BUN、Creatinine,加重虛弱、胃炎、水腫。

【類固醇】
術後初期使用類固醇,可能加重肝炎、腎炎、抑制感染徵兆;遞減類固醇時,病人腎上腺因藥物反饋受抑,及交感神經壓力作用後衰竭,可能導致病人術後1-2周,急速誘發低血壓低血氧的各種併發症。

【胰島素】
手術及壓力應激會使血糖升高,或原有糖尿病者血糖控制不良,胰島素的治療過當,會有疲倦、低體溫、噁心、瞻妄、麻木、痙攣、喪失知覺等低血糖徵象;另外胰島素亦可能有血管水腫之過敏反應。以上都會加重低血壓低血氧的程度,或是發生併發症的主要因素。

【升壓劑】
升壓劑如Dopamine、Norepinephrine(Levophed),會加重血管痙攣、組織缺血,另外亦有頭痛、嘔吐、心悸、高血壓、高血糖、尿液滯流、升高BUN及Creatinine。升壓劑的遞減期,亦須注意交感神經壓力作用後衰竭之急性低灌流產生。(6)

九、術前危險因子:
【年齡】
老年人與嬰幼兒,手術後產生併發症的風險增高。例如:老年人溫度調節差、心血管及呼吸系統老化、腎元數目減少、肝腎對藥物的清除性延長等;嬰幼兒的中樞神經、肝腎的解毒代謝發育未完全、容易脫水、低體溫等。

【既有心臟疾病】
心臟疾病是手術後主要的危險因子,增加手術後中風、猝死、心肌缺氧或梗塞的風險。
高血壓會增加或導致手術後心肌梗塞、心臟衰竭、腦病變、腎臟衰竭。而術後疼痛亦會惡化高血壓。

【既有肺部疾病】
呼吸道是最常見的感染路徑,而心臟和肺部的併發症在手術後也最常見。氣喘、慢性支氣管炎、肺氣腫的病人,會增加手術後併發症的機會。
吸煙者肺部清除分泌物功能下降,尼古丁會提高經由肝臟代謝的藥量,也有急性戒斷症。
肥胖者手術後會增加睡眠呼吸終止症、吸入性肺炎、藥物半衰期延長、心肌梗塞、肺高壓、肺擴張不全等併發症的機率。

【既有酒精及藥物濫用】:
酒精濫用會導致營養不良,肝臟、心臟、神經的病變,對麻醉藥及止痛藥的抗藥性,肺部感染率增加;其他毒品如海洛因(Heroin)、古柯鹼(Cocaine)、快樂丸(Ecstasy(MDMA))等,會產生心肌梗塞、中風、抽搐、心律不整、腦水腫、電解質紊亂、腎衰竭、感染等不同疾病,手術後更增加疾病的嚴重度。

【既有肝臟疾病】
病毒性肝炎、肝硬化的病人,容易因手術後之低血壓低血氧導致急性肝炎或衰竭。

【既有腎臟疾病】
手術前腎機能不足、老年人、主動脈或心臟的手術,是手術後腎功能惡化的危險因子。

【既有內分泌疾病】
甲狀腺機能不足、腎上腺皮質機能不全的病人,術後容易低血壓及加重甲狀腺機能不足、腎上腺皮質機能不全,須注意甲狀腺素及人工皮質固醇的補充治療,不可驟停。
糖尿病患在手術前後,血糖容易控制不良。如在術前禁食下,注射或口服降血糖劑,會導致低血糖;手術的壓力荷爾蒙會對抗胰島素作用,產生高血糖。故糖尿病患的血糖在手術期常不易控制,可能產生低血糖症、糖尿病性酮酸血症、非酮酸性高滲透昏迷等急性併發症。另外血糖控制不良,會延遲傷口癒合、增加感染機會。

【既有血液疾病】
貧血、出血性疾病、血栓形成體質的病人,術後造成或更惡化低血壓低血氧。(7) (1)


肆、臨床症狀及參考指標的警示
一、中醫藥參與治療應注意的基本指標:
․應注意體溫、血壓、血氧、心搏速度、血糖、意識、尿量、血液常規檢查、生化檢查、電解質等基本指標所代表的警示。
․低體溫、低血壓、低血氧濃度、低血糖、低血色素、低蛋白血症,都會導致術後低血壓低血氧的併發症。
․體溫升高或降低可能是感染、或藥物誘發。
․血壓高會加重心、腦及內臟低灌流。
․呼吸加快或心跳加速可能是乳酸中毒或發炎感染。
․術後延遲甦醒或瞻妄、癲癇、意識改變,表示中樞神經損傷。
․頭痛、眩暈、噴射性嘔吐,表示顱內壓升高。
․心律不整或心搏過速或胸痛,表示心臟損傷。
․神智狀態改變、乏尿或乳酸中毒,表示器官低灌流,也可能面臨休克。
․血小板持續降低,是早期感染的指標。
․WBC升高,表示內因或外源性感染。
․老年或虛弱病人,感染期常無發熱,當WBC>12000/mm3或<4000/mm3,須注意可能已併發感染。
․AST、ALT急速升高,表示急性肝炎或藥物性肝炎。
․若AST、ALT輕度升高,但ALB降低,GGT、膽紅素(bilirubin)持續升高,須預防肝衰竭。
․BUN、Creatinine持續升高,須預防腎衰竭。
․若BUN升高至90mg/dL,須囑咐預防性單次洗腎。
․鉀、鈉、鈣、鎂、磷等電解質失衡,會有心血管、神經肌肉、胃腸道的急性症狀,容易和其他併發症的症狀混淆,亦可能致命。(2)

二、其他體徵的警示:
․神經學檢查,可探知神經功能缺損的程度及預後。
․觀察咳嗽狀態,可探知橫隔肌功能、痰液的深淺、病人心肺狀態。
․觀察痰液,濃稠黏膩或水狀清稀或乾咳無痰,可探知肺部排痰能力、代謝廢物的多寡、
感染主要來自肺部,或其他部位。並提供中醫虛實寒熱辨證的參考。
․觀察引流液是清澈或濃稠度高或仍有血水或參雜膿液,可探知屬寒症或熱症或感染。
․觀察小便的色澤與尿量,解尿時的暢滯,除可探知虛實寒熱外,亦可推斷是否發炎,器官低灌流,肝、腎損傷,麻醉及止痛劑的過當,藥物過敏等。
․觀察腹部,如腹部舒緩,大便正常,表示腸蠕動正常,營養吸收及代謝廢物可順利進行;
若腹部澎滿、脹大、硬痛、便秘,表示腸蠕動麻痹,部分平滑肌痙攣,幽門痙攣和氣體、糞便的停滯,代謝廢物的阻滯並干擾神經,且增加肝、腎毒性及內因性感染機率。
․觀察水腫狀態,是否有下肢水腫,或面腫,或全身硬腫,或寸口動脈按壓有陷痕,是否伴隨喘悸,是否有腹水,缺盆是否浮腫等,可知病位及內臟的損傷程度。
․觀察面色膚色,是明亮紅潤,或面赤目赤,或暗沉晦滯,體膚是冷或溫或熱,可探知病情的寒熱虛實
․參考中醫脈象的主症主病。但須注意,在危重病期時,麻醉藥、嗎啡類止痛藥、類固醇、甲狀腺素、升壓劑等,會造成脈動的假象。如類固醇、升壓劑會使瀕臨休克的病人脈動仍長大有力;顱內壓升高,將形成腦疝危症,其脈動可能沉遲有力;低血鈉可能脈動數或遲。故須與其他症象合參,避免思慮不周,影響判斷與治療。


中西結合神經醫學會  http://www.tcwmna.org.tw/

《轉載本文請取得作者同意》