Toggle nav

1.  首頁
2. 醫學文章列表
3. 類固醇藥物的正副作用之中醫藥輔助心得淺析(中)

壹、腎上腺皮質
一、腎上腺皮質生理
腎上腺大致分為二層，外層為皮質，佔90%，中心為髓質。腎上腺皮質又可分為三層，最外層分泌醛固酮 ( Aldosterone )，中層及內層分泌皮質醇( Cortisol )及性激素 ( 包括睪酮和雌二醇 )。(1)
在基礎狀況下，腎上腺每日分泌15-30mg皮質類固醇，清晨4-8點鐘時分泌最多。精神受到極大壓力時，分泌量可增加十倍。(2)

二、腎上腺皮質激素的作用：
(一) 應激 ( Stress )
機體在遭遇各種有害刺激時，可引起腎上腺皮質機能變化。如劇烈疼痛、創傷、燒傷、出血、中毒、休克、嚴寒、高溫、手術、麻醉、感染、恐懼、低血糖等壓力，均可引起腦垂腺促腎上腺皮質激素分泌增多，繼使腎上腺皮質激素 (尤其糖皮質激素 )大量分泌，此應激反應對人體生存保護起重要作用。
若腎上腺皮質儲備功能不足，則抵抗力低下，並易在上述壓力應激狀態下發生腎上腺皮質功能衰竭，極易死亡。

(二) 調節三大營養物質代謝
1、醣類
促進糖原新生，增加肝糖儲備，抑制組織細胞對葡萄糖的利用，並刺激胰臟分泌升糖激素，使血糖升高。因此糖皮質激素是胰島素的對抗激素。
2、蛋白質
促進蛋白質分解以製造葡萄糖。
3、脂肪
動員脂肪，使血中脂肪酸增加。皮質醇增多症患者，由於脂肪分解加速，使四肢脂肪減少，另一方面由於血糖增高，刺激胰島素分泌增多，胸腹部及面部脂肪對胰島素較敏感，合成較多，引起月亮臉及中心性肥胖的體型，及所謂脂肪重分配。

(三) 免疫方面
使溶解體(lysosomes)穩定而抑制發炎反應，抑制免疫反應，抗毒素，抗過敏，抗休克，抑制周邊血中嗜酸性白血球，增加嗜中性白血球。

(四) 淋巴系統
減緩胸腺、脾臟和淋巴結節中的淋巴組織增生，即減少循環淋巴球與嗜伊紅性白血球的數目，並使淋巴組織減少，抑制纖維母細胞，減少膠原質合成。

(五) 促進造血
刺激紅血球、血紅素、血小板產生。

(六) 骨骼、肌肉方面
減少鈣從腸道吸收，促進鈣自腎臟排泄；抑制骨生長，基質生成及鈣化；在生理量時，維持肌肉力量，過量時則引起肌肉萎縮。

(七) 消化系統
增加胃酸及胃蛋白酶、胰液的分泌，促進食慾；抑制胃黏液分泌，使胃黏膜保護力降低。

(八) 神經系統
增加中樞神經系統的興奮性。

(九) 水分與電解質
調節水與電解質代謝，利尿，排鉀並促進水及鈉離子的重吸收。

 (十) 心血管方面
加強各種升壓藥對血管平滑肌的作用，加強心肌收縮力。^{(2) (3)}

貳、人工類固醇
一、人工類固醇製劑主要應用治療範圍
各種結締組織病膠原質病(Collagen disease)：如全身性紅斑狼瘡、硬皮症、多發性肌炎。
各種嚴重感染引起的中毒症狀。
各種過敏性疾病：如哮喘、過敏性鼻炎、枯草熱，藥物反應，過敏性休克。
皮膚病。腦水腫。敗血性休克。結核病合併腦膜炎或漿膜腔積水。急性風濕熱。
血液病：如急慢性白血病、再生不良性貧血。
何杰金氏病。其他淋巴腫。血鈣過高症。
腎病症候群。痛風。潰瘍性結腸炎。
多發性硬化症。慢性活動性肝炎。器官移植後之免疫抑制劑。腎上腺皮質功能不全。
淋巴系統的惡性腫瘤：如淋巴癌、淋巴細胞性白血病。^{(4) (5)}

二、類固醇副作用及其病理機轉
(一)消化性潰瘍、出血、穿孔：
糖皮質類固醇能抑制胃黏液分泌，使胃黏膜保護力降低，干擾組織修補。並增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，故易造成胃腸之潰瘍、出血、穿孔。

(二)低血鉀：
促進腎臟留鈉排鉀，並促進水及鈉離子的重吸收，易導致低血鉀。

(三)感染：
1、抑制白血球之T淋巴球對發炎之反應，增加感染機會，降低免疫功能。
2、促使已治癒或靜狀的結核菌復活。
3、易感染黴菌，對細菌及病毒感染的機會及嚴重性增加。
4、類固醇治療會遮蔽感染的症狀，往往病情嚴重時才能察覺。

(四)抑制生長：
長期治療可抑制兒童生長。

(五)腦及神經病變：
1、長期服用類固醇，初期興奮，停藥後會產生腦神經功能萎縮、退化。
2、類固醇會引起腦細胞水腫，導致顱內壓增高。
3、周邊神經損傷，無力、麻庳。
4、神經精神症狀，如興奮，失眠，行為與人格改變，神經緊張，易激動，甚至產生精神疾病。

(六)抑制腦下垂腺ACTH分泌：
若糖皮質類固醇用量超出生理補充量(即每日超過20mg Hydrocortisone或相當量的其他製劑)一周以上，腦下垂腺功能即受抑制。

(七)氮平衡成負數：
加速肝外蛋白質的分解，致蛋白質代謝速度過快，引起水分瀦流或氮瀦流，甚至引發氮質血症。

(八)皮膚萎縮：
1、皮膚變薄發亮，傷口癒合不良。
2、皮下膠原質纖維斷裂，使皮膚出現裂痕。

(九)肌肉萎縮、無力：
肌肉無力，主要發生於上肢近端，停藥後須數月後方能恢復。

(十)糖尿病：
促進糖原新生，增加肝糖儲備，抑制組織細胞對葡萄糖的利用。並刺激胰臟分泌升糖激素，使原有的糖尿病加重，潛伏糖尿病明顯。

(十一)體重增加、浮腫：
1、臉部、頸部、軀幹脂肪堆積，而周邊脂肪減少，即中心性肥胖。
2、水與鈉滯流，致全身性浮腫。

(十二)心臟衰竭：
心臟負擔增加，易導致鬱血性心衰竭。

(十三)高血壓：
醛固酮製劑增加交感神經興奮，刺激腎素 (Renin)分泌增加，致血壓升高。

(十四)血脂過高、動脈粥樣硬化。

(十五)骨質疏鬆、病理性骨折：
1、抑制骨生長，基質生成及鈣化。
2、減少鈣從腸道吸收，促進鈣自腎臟排泄。

(十六)肝腫大：
加速肝外蛋白質分解，促進肝臟氨基酸之攝取，在肝臟形成白蛋白或糖分。

(十七)醫源性皮質醇增多症 (庫欣氏症)：
皮質醇在血漿中以結合皮質醇 ( Corticosteroid binding globulin CBG )與游離皮質醇 ( 約1〜3% )二種形態保持動態平衡，妊娠或服用雌激素時，CBG增高，肝硬化、腎病綜合徵時，CBG減少，但游離皮質醇皆無影響。但使用人工糖皮質醇製劑治療時，血中皮質醇大大升高，遠超過CBG結合能力，游離皮質醇亦升高，故可解釋即使給與少劑量之類固醇藥物，仍有明顯的庫欣氏症狀。

注：醫源性庫欣氏症候群( Cushing's syndrome )：臉部變圓、變紅，毛髮變粗、頸部後下方脂肪變厚(即水牛肩)，皮膚變薄，皮下小血管很清楚，碰觸易出血瘀血，皮下脂肪變多，易出現紅色條紋，特別在上臂內側、大腿內側及肚皮，但四肢末端肌肉痿縮，即中心性肥胖，疲倦，高血壓，高血糖，面潮紅，月經異常，陽萎，多毛，青春痘，水腫，多尿，低血鉀，骨質疏鬆，抵抗力減弱，特別易受黴菌感染，甚至因細菌病毒感染而出現敗血症、休克死亡。

(十八)腎上腺皮質萎縮、類固醇危象 (艾迪森氏症)：
因糖皮質激素對下丘腦—垂體之負反饋作用 ( Negative feedback mechanism )，長期大量使用類固醇製劑之病人，其血中糖皮質激素濃度增加，使ACTH 分泌減少，從而抑制腎上腺皮質分泌糖皮質激素，導致腎上腺皮質萎縮衰竭，停藥後，會出現腎上腺衰竭機能不足現象，即艾迪森氏症。

注：醫源性艾迪森氏症( Addison's disease )：衰弱，體重減輕，眉毛稀疏、面色臘黃、陰毛及腋毛脫落、月經異常、胃口不佳，易腹痛，惡心，嘔吐，下痢，便秘，人格變化，精神錯亂，關節痛，肌肉痛，聽味嗅覺等遲鈍，低血壓，低血糖，性慾減退，陽萎，皮膚變黑。此病人除有腎上腺皮質激素低下外，甲狀腺激素及性腺激素亦常同時低下。平時的分泌不足，若遇壓力，如手術或生病，身體須要較多之皮質類固醇，即明顯不足而產生發燒、低血鈉、低血糖、惡心、嘔吐、意識不清，嚴重時造成休克、甚至死亡。

(十九)其他：
月經不調，多毛症，青春痘，面部潮紅，陽萎，白內障，多尿，易瘀血。^{(3) (6)(7)} 

三、類固醇產生之腦神經病變
(一)服用過量時會產生之腦神經病變：
1、憂鬱型：
憂鬱低潮，失眠，注意力不集中，疲勞倦怠，由於病人會併發電解質異常、糖尿病、高血壓等，因此可能有意識混亂、幻聽、幻視、幻覺、妄想等。
2、焦躁型：
欣快、躁動、不安、喜言、失眠、衝動、甚至誇大妄想。

(二)長期服用類固醇致腎上腺萎縮之腦神經病變：
疲倦，呆滯，昏睡、憂鬱、惡夢、胃納差。⁽⁷⁾ 

中西結合神經醫學會 http://www.tcwmna.org.tw/

《轉載本文請取得作者同意》


 

---